파킨슨병의 개념
파킨슨병(Parkinson's disease, PD)은 느린 동작, 정지 시 떨림, 근육 경직, 질질 끌며 걷기나 굽은 자세와 같은 자세불안정 증상들을 특징으로 하는 진행형 신경 퇴행성 질환입니다. 심각한 인식 장애와 미약한 언어 장애도 발생하는데 만성적이고 진행적입니다. 그리고 운동장애가 발생하여 움직이는 것이 불편하게 됩니다.
주로 흑질(substantia nigra)의 불완전한 도파민의 생성 및 작용으로 운동신경 피질의 자극이 감소되어 일어납니다. 일본뇌염, 뇌매독, 이산화탄소 중독, 망간 중독이나 윌슨변에 걸렸을 때도 나타날 수 있습니다. 발병할 수 있는 확률은 1천 명 중 1명 꼴이지만 나이가 많을수록 발생빈도가 높습니다.
파킨슨병 vs파킨슨 증후군
파킨슨병과 파킨슨 증후군, 이차성 파킨슨증 모두 다릅니다
파킨슨병은 이 질병들과 구분해서 생각해야 합니다. 증후군이란 어떤 질병이 2가지 이상의 증후를 나타낼 때입니다. 즉 파킨슨병에 원인이 정확하지 않으며 불분명한 질병의 증후를 보이면 파킨슨 증후군이라고 부릅니다. 파킨슨병과 파킨슨 증후군은 비슷한 것 같지만 다릅니다.
파킨슨 증후군은 다발성 신경계 위축, 진행성 핵상 마비, 피질기저핵 변성, 루이소체 치매의 증상을 보이며 이차성 파킨슨증은 혈관성 파킨슨증, 정상압 뇌수두증, 뇌종양, 약물 유발성 파. 킨. 슨증, 독성 물질의 원인에 의하여 부차적으로 나타납니다. 파킨슨병은 알츠하이머 다음으로 흔한 노인성 질병이며 65세 이상 인구의 약 1% 에서 발견되는 비교적 흔한 질병입니다. 초기 증상으로는 손 떨림, 근육 강직, 몸동작이 느려지는 서동증 등이 나타나며 이러한 증상들이 점진적으로 악화되다가 자율신경계 장애나 수면장애, 우울증, 환각, 망상 등의 정신이상 증세가 동반될 수 있습니다.
치매는 다양한 원인에 의해 뇌 조직이 손상되면서 인지 기능 저하가 나타나 일상생활 수행능력이 떨어지는 상태를 말합니다. 따라서 두 가지 모두 인지 기능저하라는 공통점이 있지만 파킨슨병은 신체증상이 먼저 나타나고 치매는 그렇지 않다는 점에서 차이가 있습니다.
증상
파킨슨병(Parkinson's disease)의 증상은 경직, 근육의 떨림, 느린 움직임, 부정확한 조준, 신체적이거나 정신적인 활동을 잘 개시하지 못함, 그리고 공간적인 혼미 등입니다. 대부분의 환자들은 발병 초기에 우울해지는데, 우울증은 단지 이 병에 대한 반응으로 나타나는 게 아니라 병의 일부일 수도 있습니다. 이 병의 증상이 다양하고 다른 장애의 증상들과 겹치기도 하기 때문에 의사들은 정확한 진단을 내리는데 곤란을 겪을 때가 종종 있습니다.
파킨슨병 4대 증상
떨림
비자발적으로 움직이는 증상이며 파킨슨병 중 가장 흔한 증상입니다. 보통 한 손에서 떨림이 시작되며 율동적인 흔들림이나 떨림이 특징입니다. 파킨슨병 떨림 증상은 휴식 중에 발생하는 환약말이 떨림과 안정떨림이 특징이며 환약말이 떨림은 엄지손가락이 환약을 빚는 듯한 증상이 나타납니다.
운동 완만증
움직임이 점점 느려지고 자발적인 움직임을 시작하고 실행하기가 어렵습니다. 운동 완만증은 소뇌증상 이상이나 근력 저하 없이 나타납니다. 파킨슨병 환자의 경우 걸을 때 팔의 흔들림이 줄어드는 증상을 보이며 발음 장애, 연하곤란(음식물등을 삼키키 곤란한 것을 말합니다) 등의 증상을 보입니다.
경직
경직은 떨림과 마찬가지로 신체 한쪽인 편측에서 시작되며 근육 긴장도가 점점 증가하며 굳어집니다. 경직은 신체 다양한 부분에 영향을 미치며 이동성 장애, 근육통을 유발합니다. 체간, 목, 사지 굴곡근 부분에 심하게 발생하며 굴곡성 체위를 나타냅니다.
자세 불안정
근육 협응력과 균형에 문제가 생겨 쉽게 넘어집니다. 이에 중력에 안정감을 얻기 위해서는 약간 앞으로 구부리게 되며 모든 관절이 굴곡된 자세를 보입니다. 걷거나 서있을 때 비틀거리며 막대기처럼 쓰러지기도 하고 보행 시 첫걸음을 잘 내딛지 못합니다.
4대 증상이 나타나기 수년 전부터 증상
이러한 4대 증상이 나타나기 수년 전부터 무력감, 피곤함, 팔다리의 불쾌함이 느껴집니다. 자세나 걸음걸이가 바뀌고 얼굴이 무표정해지며 수면장애, 소변장애, 우울증 등을 보입니다. 허리, 목덜미에서 초기 아픔이 나타납니다. 증상을 없애기 위하여 처음부터 약물을 많이 먹게 되면 부작용이 나타날 수 있습니다. 짧게 가 아닌 장시간 동안 약물을 처방받아야 합니다.
경과와 합병증
대부분은 서서히 병의 증상이 발생합니다. 그러나 증상이 더욱 심해지지 않고 상태가 유지하는 경우도 있지만 아예 사라지지는 않습니다. 악화되는 속도는 사람마다 다르며 대개 매우 느리게 나타나므로 적절하게 치료를 받으면 장기간 동안 불편함 없이 살아갈 수 있습니다. 증상이 심해져도 파킨슨병 자체로는 사망하지 않으며 다양한 합병증으로 인해 사망할 수 있습니다.
합병증의 종류
● 욕창●
반복적으로 지속해서 압박이 뼈 돌출부에 가해지면서 혈액순환이 잘되지 않아 나타나는 조직 괴사로 인한 궤양입니다. 이는 만성적으로 쇠약한 사람, 침대에 누워만 있는 사람, 노인 환자, 위중한 환자들에게 많이 발생합니다.
● 요로 감염
요도, 요관, 콩팥, 방광 등 요로 기계에 생기는 감염으로 장내 세균에 감염되면서 나타납니다.
● 폐렴
폐의 세기관지 이하 주위인 폐포에 나타난 염증입니다. 폐의 정상적인 기능에 장애가 발생하며 나타나는 폐 증상으로 호흡기계 자극에 인한 기침이나 염증 물질의 배출에 의한 가래, 호흡곤란 등이 나타납니다.
수명
파킨슨병을 앓고 있다고 하여 기대 수명은 변하지 않습니다. 하지만 파킨슨병에 걸리면 운동 기능 장애로 인해 낙상 등 여러 가지 사고 위험성과 합병증의 위험성이 높아집니다. 또한, 스트레스 등으로 인해 사망 위험률이 증가합니다.
즉 파킨슨병이 수명 자체를 단축시키지는 않지만 합병증으로 인해 5년 이내 25%, 5~10년 이내 67%, 10~15년 이내 80% 정도가 심각한 장애를 얻거나 사망한다는 보고가 있습니다.
특징
파킨슨병은 50세 이상의 사람들에게서 약 100명 당 한 사람 꼴로 발병하는데, 미국에서는 흑인보다 백인에게서 그 비율이 더 높습니다. 파킨슨 병의 직접적인 원인은 특히 흑질과 편도체에 있는 뉴런들이 서서히 죽어가는 것입니다. 대부분의 연구는 꼬리핵과 피각으로 도파민성 축색을 보내는 흑질의 뉴런들에 집중되어 왔습니다. 이 축색들은 D1 수용기는 흥분시키고, D2 수용기는 억제하는데, 파킨슨병의 경우 이 두 종류의 수용기 모두에서 도파민이 상실되면 그 순 효과는 담창구에서 시상으로 가는 억제적 출력이 증가하는 것입니다.
연구자들의 추정에 따르면 보통사람들은 45세쯤부터 시작해서 일 년마다 흑질 뉴런의 1%를 약간 넘는 수를 상실합니다. 우리들 대부분은 필요한 것보다 더 많은 뉴런들을 갖고 있지만 어떤 사람들은 더 적은 수의 뉴런을 가지고 시작하기도 하고 어떤 사람들은 더 빠른 비율로 상실하기도 합니다. 생존하는 흑질 뉴런의 수가 정상인의 20~30% 수준으로 감소하면 파킨슨병의 증세가 나타나기 시작합니다. 세포상실이 많을수록 증세가 더 심합니다.
원 인
대부분의 다른 심각한 신경학적 또는 심리학적 장애들과 달리 파킨슨병은 유전성이 비교적 낮습니다. 대개의 환자들에겐 파킨슨병에 걸린 친척들이 없습니다. 일란성쌍둥이 중 한 사람이 이 병에 걸린 경우 다른 한 사람도 그럴 확률은 10%도 되지 않습니다. 이는 물론 다른 사람들이 그 병에 걸리는 확률인 0.1%보다는 분명히 높지만, 그렇게 엄청나게 높은 건 아닙니다. 그러나 일란성쌍둥이 중 한 사람이 파킨슨병에 걸리고 다른 한 사람은 그렇지 않을 경우, 그 병에 걸리지 않은 쌍둥이는 일반적으로 정상 이하 수준의 도파민 시냅스를 갖고 있습니다.
한 가지 가능한 해석은 어떤 유전자가 그 사람이 파킨슨병에 취약한 정도를 증가시키거나 감소시키며, 환경 내의 무엇인가가 그 소인이 질병으로 진행되는지 아닌지를 결정한다는 것입니다. 그런 환경 요인들로 가능한 것에는 뇌의 특정 부위로 가는 혈류의 차단, 특정 약물과 독에 대한 장기간의 노출, 그리고 뇌염이나 기타 바이러스에 의해 감염되었던 과거력이 포함됩니다.
물이 파킨슨병의 원인일 가능성은 우연히 발견되었습니다.
1982년 북부 캘리포니아에서 22세부터 42세의 사람들 여러 명이 헤로인과 유사한 약물을 복용한 뒤 파킨슨병의 증상들을 나타났습니다. 의사들은 처음에 이 환자들이 너무 젊었기 때문에 파킨슨병이라고 진단하기를 주저했지만 결국은 그렇다는 게 분명해졌습니다. 연구자들이 그 지역사회에 헤로인 대신 사용되던 그 약물의 위험성을 경고하기도 전에, 많은 다른 사람들이 그런 증상을 경미한데서부터 치명적인 정도까지 나타내게 되었습니다. 이 사람들이 사용했던 약물에는 MPTP가 섞여 있었는데, 이 화학물질은 신체 내에서 MPP+로 변환된 후 도파민을 분비하는 뉴런 내에 축적되고 나서는 그 뉴런을 파괴해 버립니다.
시냅스 후 뉴런은 도파민의 상실을 도파민 수용기의 수를 증가시킴으로써 보충합니다. 파킨슨병의 증상들은 부분적으로는 도파민 입력의 감소로 인하여, 또 부분적으로는 여분의 수용기들의 흥분하기 쉬운 과도한 반응성으로 인하여 생겨납니다. 많은 파킨슨병의 사례들이 비합법적인 약물을 사용한 때문이라고 가정하는 사람은 아무도 없습니다. 더 그럴듯한 가설은 사람들이 가끔씩 오염된 공기나 물에 있는 MPTP 또는 그와 유사한 물질에 노출된다는 것입니다. 많은 제초제와 살충제가 그런 물질일 가능성이 높습니다. 50세가 되기 전에 파킨슨병의 증상이 시작된 환자들에 대한 한 연구에서는 그들 중 많은 양의 살충제와 제초제에 노출되었던 사람들의 비율이 보통 이상으로 높았습니다.
대부분의 연구자들은 독물에 대한 노출이 파킨슨병의 주요 원인이라고 생각하지 않습니다. 만약 그게 주요 원인이라면, 어떤 지역에서는 거의 전염병에 가까운 수준으로 파킨슨병이 생겨나고 다른 지역에서는 거의 생겨나지 않을 것이라고 예상해야 합니다. 그러나 이병의 발생지가 여기저기 분산되어 있다는 사실은 독물이 이 병의 여러 가지 원인들 중의 하나일 뿐임을 시사합니다. 2003년, Alpha-Synuclein(SNCA)의 프로모터의 가변성이 파킨슨병(PD)을 일으키는데 한몫한다는 것이 밝혀졌습니다. 이를 밝힌 연구진은 SNCA 돌연변이체가 야생형 단백질과는 달리 질적인 방식보다 양적인 방식으로 작용한다는 증거를 지지합니다.
MPTP
Langston et al.(1984)는 다람쥐원숭이에 MPTP를 주입하면 파킨슨병을 일으킨다는 사실을 발견했습니다. 마우스 연구는 MPTP에 대한 감수성이 나이가 들면서 증가한다는 것을 보여주었습니다.
농약과 살충제 로테논
2000년에 파킨슨병에 대한 또 다른 동물 모델이 발견되었습니다. 농약과 살충제 로테논이 흑질에서 도파민성 뉴런을 죽임으로써 쥐에게 파킨슨병을 일으키는 것으로 나타났습니다.
장내 미생물과 미주신경
파킨슨병이 아마도 내장에서 시작해서 미주신경을 거쳐 뇌로 퍼지는 것이라는 연구결과가 있습니다. 미주신경을 절제했더니 파킨슨병의 발병이 눈에 띄게 줄었습니다. 이는 장내로부터 미주신경을 통해서 파킨슨병이 전달되는 것임을 보여주는 증거입니다. 최소한 5년 전 줄기 바고토미 수술을 받은 사람은 그렇지 않은 사람보다 40% 정도 적게 파킨슨병이 발병한다는 연구 결과기 있습니다.
대사증후군
이를 파킨슨병의 원인이라고 할 수는 없겠지만, 복부비만, 고지혈증, 고혈압 등 대사증후군에 속하는 사람이 그렇지 않은 사람보다 파킨슨병에 걸릴 확률이 2.2배 높다는 연구 결과가 있습니다.
나이와 성별
이 역시 파킨슨병의 원인이라고 할 수는 없으나, 파킨슨병은 나이가 들수록 발생빈도가 높아집니다. 보도에 따르면 60대 이상의 비율은 열 명 중 아홉(90.9%)을 넘었습니다.
제2형 당뇨병
이 역시 파킨슨병의 원인이라고 할 수는 없겠지만, 제2형 당뇨병 환자는 파킨슨병 발병 위험이 증가하는 것으로 나타났습니다. 제2형 당뇨병 환자는 당뇨병이 없는 사람보다 파킨슨병 발병 위험이 32% 높은 것으로 나타났습니다. 특히 당뇨병 합병증이 있는 환자는 파킨슨병 발병 위험이 49%나 높았습니다.
위장질환
만성 위장질환으로 알파시너클레인이 다량 축적되면 신경계가 손상돼 파킨슨병이 발생할 수 있다는 연구 결과가 있습니다.
흑색종
흑색종이 파킨슨병의 원인일 수 있다는 연구 결과가 있습니다.
ADHD
21~49세 사이의 ADHD 환자 중 각성제 처방을 받은 이들의 파킨슨병에 걸릴 확률이 8.6배 높다는 연구 결과가 있습니다.
치료방법
L-Dopa 요법
전통적인 파킨슨병 치료법으로 상실된 도파민을 대체하는 것입니다. 그러나 도파민 알약은 효과가 없습니다. 도파민의 전구물질인 L-dopa(레보도파)는 혈뇌장벽을 통과하기 때문에 매일 알약으로 복용하면 L-dopa가 뇌에 도달하여 뉴런이 그것을 도파민으로 전환시킵니다. L-dopa는 증세를 완화시키기는 하지만 널리 죽는 것을 중지시키지 못하여서 결국엔 너무 많은 뉴런이 사망하게 되고 L-dopa로도 증세가 완화되지 않습니다. L-dopa의 또 다른 제한점은 그것이 여분의 도파민을 필요로 하는 세포만이 아니라 다른 세포에도 들어가서 메스꺼움, 안절부절못함, 수면장애, 저혈압, 상동적 운동(stereotyped movements), 환각과 망상 등의 해로운 부작용을 초래한다는 것입니다. 이런 효과들은 L-dopa가 뇌로 들어가기 전에 도파민으로 전환되는 것을 방지하는 약물을 추가로 사용하거나 L-dopa를 천천히 투여하는 여러 가지 기구를 사용함으로써 어느 정도 경감시킬 수 있습니다. L-dopa의 부작용은 일반적으로 지연시키기도 합니다. 그러나 연구결과는 이런 접근법 효과를 사용하지 않습니다.
다른 치료법
◆L-dopa의 제한점들이 이러한 상황에서, 연구자들에겐 대안적인 약물과 보조적인 약물이 있습니다. 효과적인 약물 중 하나인 데 프레닐(deprenyl)은 흑질 뉴런의 상실 속도를 느리게 하고, L-dopa의 필요성을 감소시키며, 파킨슨병 환자의 생명을 연장시킵니다. 이 약물은 또한 정상적인 늙은 쥐에게서 활동을 증가시키고 그 생명을 연장시키는 것으로 밝혀졌습니다.
처음에는 연구자들이 데 프레닐의 이러 효과가 모노아민 산화효소 B라는 효소를 차단하는 능력 때문이라고 생각했습니다. 이 효소는 여러 효과를 갖는데, 그중 하나는 도파민을 불활성 화학물질로 분해하는 것입니다. 따라서 데 프레닐은 모노아민 산화효소 B를 차단함으로써 도파민의 효과를 연장시킬 수 있다는 논리였습니다. 데 프레닐은 또한 모노아민 산화효소 B가 MPTP 같은 무해한 화학물질을 MPP+ 같은 유해한 것으로 전환시키는 것을 방지할 수도 있었습니다. 그러나 나중의 연구에서는 이 약이 모노아민 산화효소 B를 함유하지 않은 흑질 뉴런들의 생존을 향상시킨다는 것이 밝혀졌습니다. 따라서 데프레닐은 부분적으로 아직까지 알려지지 않은 다른 경로를 통하여 작용하고 있음이 분명해졌습니다.
◆ 다른 치료법은 도파민 수용기를 직접 자극하는 약물을 사용하는 것입니다. 이론적으로는 글루타민산 수용기를 억제하는 약물 또한 효과가 있을 것인데, 왜냐하면 도파민은 글루타민산의 분비를 억제하기 때문입니다. 그러나 도파민 수용기를 직접 자극하는 약물은 메스꺼움을 비롯한 불쾌한 부작용을 여러 가지 초래하며, 글루타민산 수용기를 억제하는 약물은 감각, 학습, 그리고 기억을 방해합니다. 이상적으로는 연구자들이 제한된 뇌영역에서만 도파민을 자극하거나 글루타민산을 억제하는 방법을 찾아내고 싶어 합니다. 당분간은 소량의 L-dopa와 소량의 도파민 수용기 자극제를 조합하여 사용하는 것이 일반적인 방법인데, 그럼으로써 어느 한 약물을 대량으로 사용하는 것보다 더 좋은 이득 대 부작용 비율을 얻을 수 있기 때문입니다. 니코틴 또한 가능한 한 가지 치료법이지만, 연구자들은 그에 대해 조심스러운 입장을 취해왔습니다.
◆ 파킨슨병은 담배를 피우는 사람들보다 피우지 않는 사람들에게서 더 흔하게 나타납니다. 담배 속의 니코틴은 도파민 분비를 증가시키고 도파민이 D1 수용기에 결합하는 것을 촉진하며 모노아민 산화효소 B를 차단하는데, 신경영양용소들이 그러는 것처럼 특정 뉴런들의 생존을 향상할지도 모릅니다. 이런 이득이 있다고 해서 담배를 피우기 시작해야 하다는 것은 아닙니다. 왜냐하면 흡연으로 인하여 암과 폐기종에 걸릴 위험의 증가가 파킨슨병에 걸릴 위험의 감소보다 훨씬 크기 때문입니다. 그래도 니코틴(담배 속에 있는 타르는 제외하고)이 파킨슨병에 대한 다른 치료법들을 보충할 수 있다는 가능성은 여전히 남아있습니다.
또 다른 방법은 태아에게서 뉴런을 추출하여 뇌의 손상 부위에 이식하는 것입니다. 지금은 그 결과가 일관적이지 않았다는 것입니다. 뇌 이식은 아직 실험단계에 머물러 있는 것입니다.
◆ 백혈병 치료제인 닐로티닙(제품명 타시그나)을 이용한 파킨슨병 치료방법이 개발되었다는 보도가 있었습니다. 파킨슨병과 루이바디병(퇴행성 치매) 환자 12명을 대상으로 소량의 닐로티닙을 6개월간 투약한 결과, 10명이 운동능력을 회복하고 증세가 호전됐습니다.
연구 동향
가까운 미래에 중대한 새로운 PD 치료의 가능성은 거의 없습니다. 현재 활발한 연구 방향은 새로운 동물 모델에 대한 탐색, 유전자 치료의 잠재적 유용성 연구, 줄기세포 이식 및 신경 보호제를 포함합니다.
◆ 동물모델
질병의 일부 증상을 보이는 동물모델이 연구에 사용되지만, PD는 인간 이외의 어떤 종에서도 자연적으로 발생하는 것은 알려져 있지 않습니다. 1980년대 초 오염된 합성 아편 MPPP 배치를 섭취한 마약 중독자의 그룹에서 관찰된 파킨슨 증상은 인간에서뿐만 아니라 인간이 아닌 영장류에서 파킨슨 증후군을 유발하는 물질로서 합성 MPTP의 발견을 이끌었습니다. ◆ 다른 많이 사용되는 독소 기반 모델은 살충제인 로테논, 제초제 파라콰트 및 곰팡이제거제 마넵을 사용합니다. 독소에 기초한 모델은 가장 일반적으로 영장류에서 사용됩니다. PD의 다양한 양태를 복제하는 형질 전환 설치류 모델이 개발되었습니다. 선조체 경로에 있는 도파민성 신경을 표적 하여 파괴함으로써 쥐에서 파킨슨 병 모델을 만들어 냈습니다.
유전자 치료
유전자 치료는 일반적으로 유전 물질을 뇌의 일부에 전달하는 비 감염성(즉, 예를 들면 아데노-관련 바이러스와 같은 바이러스성 벡터) 바이러스가 관여됩니다. 사용된 유전자는 PD 증상을 관리하는데 도움이 되는 또는 더한 손상으로부터 뇌를 보호하는 효소의 생산을 이끕니다. 2010년에 PD에 유전자 치료를 사용하는 네 개의 임상 시험이 있었습니다. 유전자 치료의 임상적 유용성은 아직 알 수 없지만, 이 시험들에서 중요한 부작용은 없었습니다. 이 시험들 중 하나는 2011년에 긍정적인 결과를 보고했지만, 이 회사는 2012년 3월에 파산신청했습니다.
신경보호 치료
(상기 화학구조 이미지)와 같은 몇 가지 화학물질은 PD에서 신경보호제로 제안되어 왔지만, 그들의 효과는 아직 증명되지 않았다.
신경보호에 대한 연구는 PD연구의 최전방에 있습니다. 몇 가지 분자들이 잠재적 치료제로 제안되었습니다. 그러나, 그것들 중 아무것도 퇴행을 감소시킨다고 결정적으로 증명되지 않았습니다. 현재 연구되고 있는 물질로 항-세포자멸제(아미가필, CEP-1347), 항-글루타마터직스 (antiglutamatergics), 모노 아민 옥시다제 억제제 (셀레 길린, 라사 길린) 미토콘드리아 전구제(코엔자임 Q10, 크레아틴), 칼슘 채널 차단제 (이스라디핀)과 성장 인자 (GDNF)를 포함합니다. 전 임상 연구는 또한 알파-시누 클레인을 표적으로 하고 있습니다. 인간의 면역 시스템으로 하여금 알파-시누 클레인을 파괴하게 하는 백신, PD01A (오스트리아 회사, Affiris에 의해 개발)는 인간 임상 실험에 돌입했습니다. CDNF(대뇌 노파 민 신경 영향성 인자) CDNF가 파킨슨병 치료에 잠재적 가치가 있다는 연구 결과들이 있습니다.
망막검사
간단한 안구 검사만으로 파킨슨병을 조기 진단할 수 있다는 연구 결과가 있습니다.
시나몬
시나몬이 파킨슨병 완화에 도움이 된다는 연구 결과가 있습니다.
걷기 운동
2007년 경희대 의대 연구팀은 걷기 운동이 뇌의 도파민 관련 신경세포가 신경독성물질로 인해 죽지 않도록 보호하는 역할을 한다는 것을 확인했다고 밝혔습니다. 고강도 운동
고강도 운동
파킨슨병 증상 완화에 도움이 된다는 연구 결과가 있습니다.
레보도파의 소장 직접 투입 방법
미국 켄터키대 뇌과학연구소는 외국연구팀과 공동연구를 통해 레보도파를 소장(小腸)에 직접 투입하는 새로운 방법으로 환자들의 운동장애를 현저하게 감소시키는 결과를 얻었다고 ‘파킨슨병 저널(Journal of Parkinson Diease)’에 소개했습니다.
세리아 나노입자
2018년 서울대 현택환 화학생물공학부 교수 연구팀은 활성산소를 영역별로 제거하는 세리아 나노입자 시스템으로 파킨슨병의 치료법을 개발하였습니다.
최근 세브란스병원은 파킨슨병 진단을 받은 지 5년 이상 지났고 약물 치료를 받았지만 효과가 떨어지거나 이상운동증 등 부작용을 보인 환자를 대상으로 인간 배아줄기세포에서 분화시킨 중뇌 도파민 신경전구세포(임상시험용 의약품)를 이식했습니다.
“배아줄기세포 유래 도파민 신경전구세포 이식은 근본적인 파킨슨병 치료법으로 기대하며 안전성과 효과 관찰을 장기간 이어가겠다”라고 했습니다. 수술에 앞서 다양한 비임상 기초 실험과 동물 연구에서 치료제의 우수한 효능과 안전성을 확인했다”라고 밝혔습니다.
파킨슨병 치료목표
파킨슨병의 목표는 완치가 아니라 일상생활 수행능력을 유지시켜 삶의 질을 향상하는 것입니다.
따라서 부족한 도파민을 보충하거나 레보도파라는 약물을 이용하여 증세를 완화시킬 수 있습니다.
파킨슨병에 좋은 음식 '사과'
사과에는 플라보노이드 성분이 많이 들어 있어 파킨슨병에 도움을 주는 음식입니다. 또한, 비타민C, 식이섬유, 폴리페놀, 칼륨 등이 들어있습니다. 비타민C는 면역력을 높여주고, 식이섬유는 변비를 예방해 주고, 폴리페놀은 항산화 작용을 해주며, 칼륨은 혈압을 낮춰주는 효과가 있습니다. 사과 껍질의 항산화 물질 폴리페놀이라는 성분이 노화 방지 및 암 예방에 탁월한 효과가 있다고 합니다. 그리고 과육보다는 껍질에 펙틴이라는 수용성 식이섬유가 많기 때문에 변비 개선에도 좋습니다. 보통 사람들은 아침에 일어나서 공복 상태인 상태에서 물 한 잔을 마시고 식사를 하는 경우가 많은데요, 이때 빈속에 위산이 분비되어 위벽을 자극하면 속 쓰림 증상이 나타날 수 있습니다. 하지만 이때 사과를 먹어주면 산성분을 중화시켜 주고 위장운동을 촉진시켜서 소화흡수를 도와주기 때문에 아침에 먹기 딱 좋은 음식이랍니다.
파킨 슨병에 좋은 음식 '딸기'
딸기에는 플라보노이드 성분이 들어 있는데 이는 파킨슨병을 예방해 줍니다. 또한, 플라보노이드는 암, 치매 예방에도 효과적입니다. 딸기에는 비타민 C가 풍부하게 들어있습니다. 비타민 C는 면역력을 높여주고, 피부에 탄력을 줄 수 있습니다. 또한, 딸기에는 식이섬유와 미네랄, 레시틴, 카로티노이드 등의 영양소가 들어있습니다. 이러한 영양소들은 노화를 방지하고, 심장질환 예방에도 효과적입니다. 또한, 딸기에는 살리실산이 들어있어서 각질 제거에도 효과적입니다.